Как мы испытали во время пандемии короны, новые варианты вируса могут иметь катастрофические последствия. Поэтому очень важно найти способы не только остановить существующие вирусы, но и опередить новые варианты.
Международный консорциум, возглавляемый Делфтским технологическим университетом и Университетом Северной Каролины, впервые преуспел в исследовании молекулярного происхождения рекомбинации в РНК-вирусах. Икота в процессе копирования вирусов вызывает рекомбинацию: обмен сегментами вирусной РНК. Хотя это может привести к появлению новых вариантов вируса, этот механизм также можно использовать для индукции нежизнеспособных дефектных вирусов. Исследование опубликовано сегодня в Molecular Cell.Исследование, проведенное исследовательской группой профессора Нинке Деккер, проясняет на молекулярном уровне, как рекомбинируют РНК-вирусы: когда в процессе копирования РНК (также известном как репликация) возникает сбой, происходит молекулярный механизм копирования (известный как полимераза). перескакивает с одной цепи РНК на другую и продолжает копирование там. Это вызывает рекомбинацию, в котором продуцируемая цепь РНК представляет собой комбинацию различных цепей РНК, и этот процесс может привести к развитию новых вариантов вируса. Деккер говорит, что «мы впервые увидели икоту в процессе копирования на молекулярном уровне в лаборатории, а затем смогли наблюдать ее последствия для рекомбинации в клетках и, наконец, у мышей. Это действительно здорово, что благодаря сотрудничеству с другими институтами мы смогли выяснить этот механизм", пишет medicalxpress.com.Поиск ингибиторов вирусов.Как мы испытали во время пандемии короны, новые варианты вируса могут иметь катастрофические последствия. Поэтому очень важно найти способы не только остановить существующие вирусы, но и опередить новые варианты. Исследователи увидели, что на процесс копирования и возникновение рекомбинации может влиять новый класс противовирусных препаратов, которые специально нацелены на этот механизм копирования. Здесь, по-видимому, есть важное соображение: когда используются большие количества противовирусных препаратов, рекомбинация происходит так часто, что цепи РНК становятся слишком разорванными, и новые жизнеспособные вирусные частицы не образуются. Но, наоборот, слишком низкие количества противовирусных препаратов могут вызвать процесс копирования, чтобы запустить рекомбинацию на жизнеспособном уровне, потенциально способствуя созданию новых вариантов вируса. Постдок Ричард Яниссен говорит: "теперь, когда мы знаем, что можем влиять на процесс копирования и возникновение рекомбинации, мы, возможно, сможем разработать новые противовирусные препараты, которые предотвращают как копирование вируса, так и появление новых вариантов посредством рекомбинации».Бдительный.Необходимы дополнительные исследования механизма репликации, чтобы установить, что это эффективный способ остановить вирусы. Деккер говорит, что «фермент полимераза, ответственный за репликацию генома, кажется, может переключаться между цепями РНК без каких-либо специфических триггеров. Ингибиторы вирусов влияют на такой пропуск, но создание новых вариантов вируса также скрывается. Это исследование указывает на то, что нам необходимо проявлять бдительность и внимательно изучать молекулярные эффекты как действующих, так и новых ингибиторов вирусов".
Добавьте новости «Курьер.Среда» в избранное ⭐ – и Google будет показывать их выше остальных.