В ходе исследования было обнаружено, как герпес похищает белок из эпителиальных клеток и превращает его в перебежчик, чтобы помочь ему попасть в периферическую нервную систему.
Герпес 1 типа запечатан поцелуем на всю жизнь. Более половины взрослого населения США являются носителями HSV1 (вируса простого герпеса типа 1), который впадает в спячку в периферической нервной системе и никогда не может быть искоренен.Новое исследование Northwestern Medicine раскрыло скрытую стратегию вируса для заражения нервной системы, открыв путь к давно необходимой разработке вакцины как для HSV1, так и для его близкого родственника HSV2, пишет medicalxpress.com.Некоторые носители никогда не испытают даже простуды от вируса простого герпеса 1 типа. Но у других это может вызвать слепоту или опасный для жизни энцефалит. Появляется все больше доказательств того, что он способствует развитию деменции.А ВПГ2, который чаще передается половым путем , может передаваться от матери новорожденному в процессе родов как неонатальный герпес, проявляясь в виде поражений по всему телу младенца. Большинство детей выздоравливают, но в худших случаях это может вызвать повреждение головного мозга или распространиться по всем органам и привести к летальному исходу.«Нам отчаянно нужна вакцина, чтобы предотвратить проникновение герпеса в нервную систему», - сказал Грег Смит, профессор микробиологии и иммунологии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета.Новое исследование Northwestern Medicine, проведенное лабораторией Смита, обнаружило путь к этому. В ходе исследования было обнаружено, как герпес похищает белок из эпителиальных клеток и превращает его в перебежчик, чтобы помочь ему попасть в периферическую нервную систему. Они назвали этот процесс «ассимиляцией». По словам Смита, это открытие может иметь широкие последствия для многих вирусов, включая ВИЧ и SARS-CoV-2.Исследование будет опубликовано в журнале Nature 17 ноября.Езда по рельсам.«Вирусу необходимо ввести свой генетический код в ядро, чтобы он мог начать производить больше вирусов герпеса», - сказал Смит. «Он перепрограммирует клетку, чтобы она стала фабрикой вирусов. Большой вопрос в том, как она попадает в ядро нейрона?»Как и многие вирусы, герпес движется по железнодорожным путям в клетке, называемым микротрубочками, и использует белковые механизмы, называемые динеином и кинезином, для движения по рельсам. Команда Смита обнаружила, что герпес использует кинезиновый двигатель, который он приносит с собой из других клеток, чтобы переправить его в ядро нейрона. Этот белок кинезин становится перебежчиком, который служит целям вируса.«Узнав, как вирус достигает этого невероятного успеха, проникая в нашу нервную систему, мы теперь можем думать о том, как лишить его этой способности», - сказал Смит. «Если вы можете остановить его ассимиляцию кинезина, у вас будет вирус, который не может заразить нервную систему. И тогда у вас есть кандидат на профилактическую вакцину».Герпес отправляется в путешествие по стране.Представьте камеру как железнодорожную станцию. Все дорожки ведут к центру, называемому центросомой. Есть два типа двигателей поездов: белки динеин и кинезин. Один идет к центру, скажем, к центру города, а другой уводит от него в пригород.Когда более типичный вирус, такой как грипп, поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки (клетки, выстилающие ваш нос и рот), он захватывает оба двигателя и перемещается взад и вперед по трактам микротрубочек, пока в конечном итоге не достигнет ядра более или менее случайно. В целом, путь от пригорода к ядру через центросому - это короткая поездка.Но путешествие по нервам - это поездка по пересеченной местности. Герпес переходит на динеиновый двигатель во время этой поездки, но он также следит за тем, чтобы кинезиновые двигатели не возвращали его в исходное состояние.«Это долгий путь», - сказал Смит. «Вероятно, ему потребуется восемь часов, чтобы добраться от конца нейрона до концентратора».Но двигатель dynein не может продвинуться дальше, чем ступица. А герпесу нужно добраться до ядра. Именно тогда он залезает в свой «карман» и вытаскивает кинезиновый двигатель, который он похитил из эпителиальных клеток слизистой оболочки и убедил стать частью его команды. И в акте предательства ассимилированный кинезин переправляет его прямо в ядро.«Это первое открытие любого вируса, который перепрофилирует клеточный белок и использует его для запуска последующих раундов инфекции», - сказала первый автор Кейтлин Пегг, аспирантка лаборатории Смита. «Мы рады дальнейшему раскрытию молекулярных механизмов развития этих вирусов, которые делают их, возможно, наиболее успешными патогенами, известными науке», - сказал Смит.
Добавьте новости «Курьер.Среда» в избранное ⭐ – и Google будет показывать их выше остальных.