Исследователи нашли неожиданный регулятор восстановления сердца после сердечного приступа

Оптимальная восстановительная реакция имеет решающее значение для минимизации количества рубцов после сердечного приступа, поскольку после образования рубцовая ткань остается на всю жизнь и снижает способность сердца перекачивать кровь.

Исследование с использованием мышей, проведенное учеными из Центра регенеративной медицины и исследований стволовых клеток Эли и Эдит Брод при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, показывает, что клетки сердечной мышцы играют ключевую роль в определении того, как сердце заживляет после сердечного приступа.

Полученные данные бросают вызов давней парадигме восстановления сердца и определяют белок, который может служить мишенью для лекарств для лечения или профилактики сердечной недостаточности, пишет medicalxpress.com.

Сердечный приступ - основная причина сердечной недостаточности, от которой ежегодно умирает более 600 000 человек в США. Оптимальная восстановительная реакция имеет решающее значение для минимизации количества рубцов после сердечного приступа, поскольку после образования рубцовая ткань остается на всю жизнь и снижает способность сердца перекачивать кровь. Это увеличивает нагрузку на оставшуюся сердечную мышцу, что со временем может привести к развитию сердечной недостаточности.

Ткань сердечной мышцы состоит из клеток сердечной мышцы, которые отвечают за способность сердца перекачивать кровь. Поскольку эти клетки имеют очень ограниченную способность к самовоспроизведению, они не могут генерировать достаточное количество клеток сердечной мышцы, чтобы заменить ткань, поврежденную при сердечном приступе. Вместо этого сердце производит рубцовую ткань, чтобы сохранить свою структурную целостность. Считалось, что клетки сердечной мышцы играют минимальную роль в процессе рубцевания и восстановления сердца.

Исследователи изучили ткани сердец здоровых мышей и сердец мышей, которые находились в первые три недели восстановления после сердечных приступов. Ученые обнаружили, что в образцах сердечной ткани мышей, перенесших инфаркт, был повышен уровень белка под названием ENPP1.

Затем они обнаружили, что ENPP1 превращает АТФ, молекулу, которая выделяется умирающими клетками сердечной мышцы, в другую молекулу, называемую АМФ. Выжившие клетки сердечной мышцы ощущают присутствие АМФ как сигнал о том, что сердце подвергается атаке, что побуждает их высвобождать определенные молекулы, которые вызывают гибель немышечных клеток вокруг них. Исследователи обнаружили, что блокирование выработки ENPP1 улучшает восстановление сердца и снижает образование рубцовой ткани , что, в свою очередь, приводит к улучшению сердечной функции.

Половина людей с сердечной недостаточностью умирает в течение пяти лет после постановки диагноза, и в настоящее время не существует лекарств, улучшающих процесс восстановления сердца после сердечного приступа. Новое исследование предлагает, как можно модулировать процесс восстановления, чтобы улучшить результаты, и определяет конкретные молекулярные мишени для новых лекарств. В настоящее время исследователи изучают один препарат-кандидат, который, как они обнаружили, эффективно ингибирует ENPP1 у мышей и в клетках сердечной мышцы человека, полученных из стволовых клеток .

Исследование было опубликовано в Журнале клинических исследований .