Впервые Институт психиатрии им. Макса Планка и Университетская клиника Бонна смогли напрямую связать фактор стресса в мозге с системой рециркуляции клеток и ожирением. Это может обеспечить совершенно новый подход к лечению метаболических заболеваний, вызванных стрессом, пишет medicalxpress.com.
Исследователям давно известно, что белок FKBP51 связан с депрессией и тревожными расстройствами. FKBP51 участвует в регуляции системы реакции на стресс — при ее нарушении могут развиваться психические заболевания. Исследователи из Института психиатрии им. Макса Планка (MPI) и Университетской больницы Бонна (UKB) открыли удивительную новую роль этого белка: он действует как молекулярное связующее звено между системой реагирования на стресс и метаболическими процессами в организме. Центральным механизмом является аутофагия, процесс переработки клеточных отходов.
«Аутофагия — это программа утилизации клеток, которая избавляет от старых или поврежденных белков. Таким образом, она может противодействовать процессам старения и, как мы теперь можем показать, уменьшать ожирение», — объясняет Нильс Гассен, руководитель исследовательской группы нейрогомеостаза. в UKB, один из руководителей проекта.
Матиас Шмидт, руководитель исследовательской группы в MPI психиатрии, добавляет: «Тот факт, что фактор стресса FKBP51 в головном мозге является основным регулятором аутофагии и, следовательно, ожирения, открывает ряд новых возможностей вмешательства, от фармакологического воздействия на FKBP51 до аутофагии».