Спорно, живы ли вирусы, но, как и все живые существа, они эволюционируют. Этот факт стал совершенно очевидным во время пандемии, поскольку каждые несколько месяцев появлялись новые варианты беспокойства.
Некоторые из этих вариантов лучше передавались от человека к человеку, в конечном итоге становясь доминирующими, поскольку они превосходили более медленные версии SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19. Эта улучшенная способность к распространению была приписана мутациям в шиповидном белке - грибовидных выступах на поверхности вируса - которые позволяют ему более прочно связываться с рецепторами ACE2. ACE2 - это рецепторы на поверхности наших клеток, например, те, что выстилают наши дыхательные пути, к которым вирус прикрепляется, чтобы проникнуть внутрь и начать репликацию, пишет medicalxpress.com.
Эти мутации позволили альфа-варианту, а затем и дельта-варианту стать глобально доминирующим. И ученые ожидают, что то же самое произойдет с омикроном.
Однако вирус не может улучшаться бесконечно. Законы биохимии означают, что вирус в конечном итоге разовьет спайковый белок, который максимально прочно связывается с ACE2. К этому моменту способность SARS-CoV-2 распространяться между людьми не будет ограничиваться тем, насколько хорошо вирус может проникать за пределы клеток. Другие факторы будут ограничивать распространение вируса, например, насколько быстро геном может реплицироваться, как быстро вирус может проникнуть в клетку через белок TMPRSS2 и сколько вируса может выделить инфицированный человек. В принципе, все это в конечном итоге должно развиться до максимальной производительности.
Достиг ли Омикрон этого пика? Нет никаких оснований предполагать, что это так. Так называемые исследования «увеличения функциональности», которые изучают, какие мутации SARS-CoV-2 должны распространяться более эффективно, выявили множество мутаций, которые улучшают способность белка-шипа связываться с клетками человека, которого нет у омикрона. . Помимо этого, можно было бы улучшить другие аспекты жизненного цикла вируса, такие как репликация генома, как я упоминал выше.
Но давайте на секунду предположим, что омикрон - это вариант с максимальной укрывающейся способностью. Возможно, омикрон не станет лучше, потому что он ограничен генетической вероятностью. Точно так же, как у зебр не развились глаза на затылке, чтобы избегать хищников, вполне вероятно, что SARS-CoV-2 не может улавливать мутации, необходимые для достижения теоретического максимума, поскольку эти мутации должны происходить в любой момент. один раз, и это слишком маловероятно. Даже в сценарии, когда омикрон является лучшим вариантом для распространения между людьми, появятся новые варианты для управления иммунной системой человека.
После заражения каким-либо вирусом иммунная система адаптируется, вырабатывая антитела, которые прилипают к вирусу, чтобы нейтрализовать его, и Т-клетки-убийцы, которые уничтожают инфицированные клетки. Антитела - это кусочки белка, которые придерживаются определенной молекулярной формы вируса, а Т-клетки-киллеры также распознают инфицированные клетки по молекулярной форме. Таким образом, SARS-CoV-2 может уклоняться от иммунной системы, мутируя в такой степени, что его молекулярная форма изменяется за пределами распознавания иммунной системой.
Вот почему омикрон так очевидно успешен в заражении людей с предыдущим иммунитетом либо от вакцин, либо от инфекций другими вариантами - мутации, которые позволяют спайку более сильно связываться с ACE2, также снижают способность антител связываться с вирусом и нейтрализовать его. . Данные Pfizer предполагают, что Т-клетки должны реагировать на омикрон так же, как и на предыдущие варианты, что согласуется с наблюдением, что омикрон имеет более низкий уровень смертности в Южной Африке, где у большинства людей есть иммунитет.
Что важно для человечества, прошлое воздействие, по-видимому, по-прежнему защищает от серьезных болезней и смерти, оставляя нас с «компромиссом», когда вирус может реплицироваться и повторно заразиться, но мы не заболеем так серьезно, как в первый раз.
Вероятное будущее.
В этом и заключается наиболее вероятное будущее этого вируса. Даже если он ведет себя как профессиональный игрок и в конечном итоге максимизирует все свои характеристики, нет причин думать, что он не будет контролироваться и очищаться иммунной системой. Мутации, улучшающие его способность к распространению, не сильно увеличивают смертность. Затем этот максимально израсходованный вирус будет просто случайным образом мутировать, изменяясь со временем в достаточной степени, чтобы стать неузнаваемым для адаптированной защиты иммунной системы, допуская волны повторного заражения.
У нас может быть сезон COVID каждую зиму так же, как сейчас у нас сезон гриппа. Вирусы гриппа также могут иметь похожий образец мутации с течением времени, известный как «антигенный дрейф», что приводит к повторным инфекциям. Новые вирусы гриппа каждый год не обязательно лучше прошлогодних, они просто достаточно разные. Возможно, лучшим доказательством этого для SARS-CoV-2 является то, что 229E, коронавирус, вызывающий простуду, уже делает это.
Таким образом, Omicron не будет окончательным вариантом, но может стать последним вариантом, вызывающим озабоченность. Если нам повезет и ход этой пандемии трудно предсказать, SARS-CoV-2, вероятно, станет эндемическим вирусом, который со временем медленно мутирует.
Скорее всего, заболевание протекает в легкой форме, поскольку некоторое воздействие в прошлом создает иммунитет, который снижает вероятность госпитализации и смерти. Большинство людей заразятся в первый раз в детстве, что могло произойти до или после вакцинации, а последующие повторные инфекции практически не заметны. Только небольшая группа ученых будет отслеживать генетические изменения SARS-CoV-2 с течением времени, и вызывающие беспокойство варианты уйдут в прошлое - по крайней мере, до тех пор, пока следующий вирус не преодолеет видовой барьер.
